Найден ключ к продлению жизни и победы над раком

✔ Найден ключ к продлению жизни и победы над раком


Найден ключ к продлению жизни и победы над раком

Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе раскрыли механизм работы фермента теломеразы, который препятствует укорочению теломер и стабилизирует ДНК. По словам биологов, это поможет разработать методы по лечению рака и увеличения продолжительности жизни. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.

Концы хромосом, у человека состоящие из повторов TTAGGG, называются теломерами. Они предотвращают потерю генов во время митоза, поскольку ДНК-полимераза не способна синтезировать копию ДНК с самого конца, но каждый раз при репликации происходит укорочение теломеры. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетки стареют и умирает. Теломераза восстанавливает теломеры, однако ее избыточная активность способствует раку, при котором злокачественные клетки становятся практически бессмертными.

В ходе исследования были использованы одноклеточные микроорганизмы — инфузории тетрахимены Tetrahymena thermophila. С помощью криоэлектронной микроскопии ученые установили структуру теломеразы, связанной с теломерной ДНК.

Известно, что каталитическое ядро теломеразы является обратной транскриптазой (ревертазой), которая участвует в синтезе ДНК на матрице РНК (этот процесс называется обратной транскрипцией). Кроме того, фермент состоит из теломеразной РНК (TER), являющейся шаблоном для синтеза теломерных повторов. Ученые определили, что в ревертазе существует область TRAP, которая играет решающую роль в добавлении небольших фрагментов ДНК к концам хромосом. При этом TRAP взаимодействует с доменом TEN, мутации в котором, как сообщают исследователи, нарушают активность фермента.

Исследователи считают, что точное знание о структуре фермента поможет разработать методы «тонкой настройки» молекулы, улучшая или подавляя ее активность. В персом случае можно увеличить число циклов деления клеток, а во втором — воспрепятствовать развитию раковых опухолей.

Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе раскрыли механизм работы фермента теломеразы, который препятствует укорочению теломер и стабилизирует ДНК. По словам биологов, это поможет разработать методы по лечению рака и увеличения продолжительности жизни. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress. Концы хромосом, у человека состоящие из повторов TTAGGG, называются теломерами. Они предотвращают потерю генов во время митоза, поскольку ДНК-полимераза не способна синтезировать копию ДНК с самого конца, но каждый раз при репликации происходит укорочение теломеры. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетки стареют и умирает. Теломераза восстанавливает теломеры, однако ее избыточная активность способствует раку, при котором злокачественные клетки становятся практически бессмертными. В ходе исследования были использованы одноклеточные микроорганизмы — инфузории тетрахимены Tetrahymena thermophila. С помощью криоэлектронной микроскопии ученые установили структуру теломеразы, связанной с теломерной ДНК. Известно, что каталитическое ядро теломеразы является обратной транскриптазой (ревертазой), которая участвует в синтезе ДНК на матрице РНК (этот процесс называется обратной транскрипцией). Кроме того, фермент состоит из теломеразной РНК (TER), являющейся шаблоном для синтеза теломерных повторов. Ученые определили, что в ревертазе существует область TRAP, которая играет решающую роль в добавлении небольших фрагментов ДНК к концам хромосом. При этом TRAP взаимодействует с доменом TEN, мутации в котором, как сообщают исследователи, нарушают активность фермента. Исследователи считают, что точное знание о структуре фермента поможет разработать методы «тонкой настройки» молекулы, улучшая или подавляя ее активность. В персом случае можно увеличить число циклов деления клеток, а во втором — воспрепятствовать развитию раковых опухолей.


Новости по теме





Добавить комментарий

показать все комментарии
Комментарии для сайта Cackle
→ 
Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика